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Mecanismo de coagulação do sangue defeituoso pode explicar a gravidade do COVID-19

Mecanismo de coagulação do sangue defeituoso pode explicar a gravidade do COVID-19

Uma das coisas que sabemos sobre o COVID-19 até agora é que as pessoas que já têm certas condições têm maior probabilidade de ter uma forma grave da doença. Novas pesquisas ajudam a explicar o porquê e apontam para um sistema de coagulação sanguínea comprometido.

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Pesquisas sugerem que um mecanismo de coagulação sanguínea comprometido ajuda a explicar por que algumas pessoas têm formas mais graves de COVID-19.

Pesquisas sugerem que um mecanismo de coagulação sanguínea comprometido ajuda a explicar por que algumas pessoas têm formas mais graves de COVID-19.

As condições que aumentam o risco de gravidade do COVID-19 são pressão alta, diabetes, doenças cardíacas, doenças cerebrovasculares, condições respiratórias como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e condições que afetam os rins.

Os pesquisadores ainda estão investigando as razões e os mecanismos precisos pelos quais essas condições tornam os resultados do COVID-19 muito piores.

Os autores de um novo estudo de revisão - publicado na revista Physiological Reviews - observam que os distúrbios hemorrágicos ou hemorrágicos estão entre as principais causas de morte desses pacientes.

O Dr. Hong-Long Ji, do Centro de Ciências da Saúde da Universidade do Texas em Tyler, e seus colegas sugerem ainda em seu estudo que a hiperatividade da resposta anticoagulante do corpo pode ser a responsável por essas disfunções hemorrágicas.

Um sistema anticlotting hiperativo, em outras palavras, pode ser o que causa sangramento excessivo no COVID-19.

Por que a hiperfibrinólise pode ser a culpada

Essa hiperatividade das tentativas do corpo de remover coágulos sanguíneos é conhecida como hiperfibrinólise . A fibrinólise é "um sistema enzimático [...] que serve para localizar e limitar a formação de coágulos", de acordo com a pesquisa.

Na fibrinólise, uma proteína de coagulação chamada fibrina é decomposta ou degradada através de um processo que duas "forças" opostas dirigem. Esses fatores opostos "regulam a favor e contra a conversão do plasminogênio em plasmina, a enzima ativa que dissolve o coágulo de fibrina em produtos de degradação de fibrina solúvel".

Em seu trabalho, o Dr. Ji e a equipe observam que pessoas com COVID-19 grave também apresentam produtos de degradação da fibrina e plaquetas reduzidas, o que pode ser uma indicação de hiperfibrinólise.

A hemorragia em múltiplos órgãos, juntamente com uma correlação positiva entre fibrinólise e mortalidade, afirmam os autores, apóia ainda mais a idéia de que a hiperfibrinólise pode explicar a mortalidade naqueles com condições preexistentes.

Além disso, pacientes com COVID-19 com diabetes e comorbidades pré-existentes no coração, pulmão e rim apresentarão frequentemente altos níveis de plasminogênio e plasmina.

O plasminogênio é uma substância não ativa no sangue. Quando substâncias encontradas nas células dos vasos sanguíneos ativam o plasminogênio, ele se converte em plasmina - uma enzima que reduz os coágulos sanguíneos. No entanto, excesso de plasminogênio e plasmina podem causar hemorragia.

Os níveis do dímero D também são fundamentais

Além disso, de acordo com estudos que os autores referenciam, mais de 97% das pessoas que os médicos admitiram no hospital por COVID-19 aumentaram os níveis de outra proteína chamada D-dímero.

O dímero D se forma no sangue quando um coágulo de sangue se dissolve. Os pesquisadores descobriram níveis elevados de dímero D em pacientes com doença grave, explicam os autores da revisão.

Quanto mais grave o COVID-19 se torna, mais os níveis de dímero-D aumentam, particularmente no caso de pacientes que desenvolvem síndrome da angústia respiratória aguda (SDRA).

"Por outro lado, os níveis de dímero D diminuíram para controlar os níveis em sobreviventes do [COVID-19] ou em pacientes não ARDS", escrevem o Dr. Ji e colegas.

"O tempo [período] para o D-dímero elevado [diminuir] em [casos] leves ou sobreviventes é dependente. Geralmente, leva pelo menos 1 semana para casos leves, mas mais longos para pacientes graves ", diz o Dr. Ji, que também é o autor correspondente do estudo.

Portanto, concluímos os autores: "A plasmina elevada (ogênio) pode ser um fator independente para estratificação de risco de pacientes com COVID-19. Medições dos níveis de plasmina (ogen) e sua atividade enzimática podem ser importantes biomarcadores da gravidade da doença, além do D-dímero resultante. "

Os estudos referenciados pelos autores usaram camundongos e macacos saudáveis ??infectados com SARS-CoV-2. Os autores recomendam que os pesquisadores realizem estudos adicionais em camundongos e macacos com condições pré-existentes e altos níveis de plasmina para verificar se eles desenvolvem o COVID-19 e testar possíveis novos agentes terapêuticos.

"Direcionar a hiperfibrinólise com um amplo espectro ou compostos anti-plasmina específicos pode ser uma estratégia promissora para melhorar o resultado clínico de pacientes com condições comórbidas."

- Dr. Hong-Long Ji e cols.

Escrito por Ana Sandoiu - Fato verificado por Rita Ponce, Ph.D. MedcalNewsToday

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