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Estudo mostra que a progressão da esclerose múltipla pode ser retardada

Estudo mostra que a progressão da esclerose múltipla pode ser retardada

A esclerose múltipla (EM) é difícil de diagnosticar e, até o momento, não tem cura. No entanto, de acordo com novas pesquisas, pode ser possível retardar sua progressão sem alguns dos riscos à saúde associados aos tratamentos atuais.

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Novas pesquisas em ratos mostram um mecanismo através do qual é possível retardar a EM.

A EM é uma doença crônica do sistema nervoso central (SNC) que interrompe os sinais nervosos entre o cérebro e o resto do corpo.

Enquanto quase 1 milhão de pessoas nos Estados Unidos com mais de 18 anos vivem com um diagnóstico de EM e 2,3 milhões de pessoas em todo o mundo têm a doença, suas causas permanecem um mistério. As mulheres são duas a três vezes mais propensas que os homens a receber um diagnóstico de esclerose múltipla, e a maioria das pessoas com esclerose múltipla tem entre 20 e 50 anos.

Os sintomas, que podem ir e vir ou piorar, incluem fraqueza, visão turva, falta de coordenação, desequilíbrio, dor, lapsos de memória, alterações de humor e - menos comumente - paralisia, tremor e cegueira.

A instabilidade da EM e a natureza inespecífica de seus sintomas dificultam o diagnóstico e, atualmente, não há esperança de cura. No entanto, existem certos medicamentos, comumente conhecidos como medicamentos anti-células B, que ajudam a moderar ataques e atrasar a progressão da incapacidade.

Agora, um novo estudo do Centro de Pesquisa Hospitalar da Universidade de Montreal (CRCHUM), no Canadá, mostrou uma maneira de desacelerar a progressão da EM e possivelmente superar alguns dos riscos à saúde associados aos tratamentos tradicionais com células B. Os resultados aparecem na Science Translational Medicine .

"As terapias dirigidas às células B são eficazes na EM, mas esgotam todas as células B, e alguns pacientes desenvolvem câncer e infecções oportunistas", disse o Dr. Alexandre Prat, pesquisador do CRCHUM, professor da Universidade de Montreal e detentor de o Presidente de Pesquisa do Canadá em MS.

Especialistas acreditam que a EM resulta do sistema imunológico atacando tecidos saudáveis ??no SNC, causando danos que interferem no sistema de sinalização nervosa do corpo.

Normalmente, a barreira hematoencefálica protege o cérebro de elementos que podem danificá-lo. Assim, por exemplo, impede que os linfócitos B do sistema imunológico, ou células B, entrem no cérebro.

No entanto, em pessoas com EM, esse sistema de defesa não serve mais como barreira, permitindo que um grande número de linfócitos invada o cérebro e ataque a bainha de mielina. A bainha normalmente serve para proteger e isolar os axônios nervosos, ou fibras, que permitem a transmissão de sinais nervosos.

A presença de linfócitos B no líquido cefalorraquidiano é um marcador clássico da EM e são essas células que dão à EM sua natureza progressiva.

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" Manter as células B fora do cérebro, bloqueando sua migração, mas retendo-as no sangue, pode reduzir os sintomas e a progressão da EM - sem os efeitos colaterais infecciosos, porque eles não são esgotados pelo resto do corpo".

Dr. Alexandre Prat

Molécula que pode alterar o curso da EM

Prat e colegas pesquisadores do CRCHUM começaram a mostrar que, ao bloquear uma molécula chamada ALCAM (Molécula de Adesão a Células de Leucócitos Ativados), eles poderiam reduzir o fluxo de células B no cérebro e, assim, retardar a progressão da EM.

Trabalhando com camundongos e células humanas in vitro, o estudo revelou pela primeira vez que o ALCAM, que células B expressam em níveis mais altos em pessoas com EM, é o que permite que as células B invadam o cérebro através dos vasos sanguíneos.

O estudo mostrou que o bloqueio de ALCAM em camundongos diminui o fluxo de células B para o cérebro e retarda a progressão da EM.

" Nós fornecemos a prova do princípio de que a entrada de células B no cérebro pode ser seletivamente alvo do ALCAM e que isso leva a uma carga reduzida de doenças em modelos animais de EM".

Dr. Alexandre Prat

Os pesquisadores esperam que, mostrando que o bloqueio do ALCAM seja uma maneira eficaz de combater o fluxo de células B para o cérebro e o SNC, eles tenham aberto caminho para uma nova geração de terapias para tratar a EM.

Atualmente, a expectativa média de vida das pessoas que vivem com esclerose múltipla é 7 anos menor que a da população em geral, uma melhoria no passado graças ao desenvolvimento de tratamentos, melhores cuidados de saúde e estilos de vida mais saudáveis.

Então, o que vem a seguir para a equipe? "Para desenvolver medicamentos anti-ALCAM seguros para uso em pacientes com esclerose múltipla humana", disse Prat à Medical News Today .

Escrito por Lisa Templeton - Fato verificado por Isabel Godfrey - MedcalNewsToday

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