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Este neurotransmissor ajuda os tumores agressivos a se espalharem

Este neurotransmissor ajuda os tumores agressivos a se espalharem "NAAG".

Uma nova pesquisa analisou células humanas de câncer implantadas em camundongos, amostras de tumores humanos e outros ensaios, na tentativa de entender melhor o que impulsiona a disseminação de certos cânceres agressivos.

Um "mensageiro químico" poderia estar ajudando os cânceres agressivos a crescer e se espalhar.

Uma equipe da Johns Hopkins Medicine, em Baltimore, MD, realizou recentemente um estudo, cujos resultados agora aparecem na revista Cell Reports .Esses resultados indicam que muitos tipos de câncer agressivos ou de alto grau contêm níveis mais altos de um neurotransmissor específico.Tumores cancerígenos de alto grau são caracterizados por crescimento mais rápido e taxas de disseminação.Os neurotransmissores são mensageiros químicos que permitem aos neurônios "se comunicar" entre si e enviar mensagens para outras células.

No novo estudo, os pesquisadores se concentraram no N-acetil-aspartil-glutamato (NAAG), dizendo que este neurotransmissor pode ser um novo alvo relevante quando se trata de tratar tumores cancerígenos de alto grau.

Especificamente, seus experimentos revelaram que o NAAG é mais abundante em tumores de câncer de rápido desenvolvimento do que em outros tipos de câncer. Além disso, os cientistas encontraram evidências que sugerem que este neurotransmissor é uma fonte de glutamato - um importante nutriente celular - para certos tumores cancerígenos, ajudando assim o seu crescimento.

Os tumores com altos níveis de NAAG também expressaram uma certa enzima: glutamato carboxipeptidase II (GCPII).

"Nosso estudo [sugere] que o NAAG serve como um importante reservatório para fornecer glutamato às células cancerígenas através da GCPII, quando a produção de glutamato de outras fontes é limitada", explica a autora sênior do estudo, a Dra. Anne Le.

NAAG alimenta alguns cânceres agressivos

Para começar, os cientistas usaram espectroscopia de massa para analisar a composição das células humanas do linfoma de Burkitt . Essa técnica nos permite avaliar as massas de diferentes componentes dentro de uma amostra de estudo.

Eles descobriram que o linfoma de Burkitt dirigido por MYC , que expressa as alterações do gene MYC , tinha níveis mais elevados de NAAG que o linfoma não- MYC- driven. Além disso, este neurotransmissor foi mais abundante em tumores de câncer de ovário de alto grau humanos do que em tumores primários de câncer de ovário.

Em suma, o câncer de crescimento rápido continha níveis significativamente mais altos de NAAG do que os tumores de câncer de crescimento mais lento.

Além disso, entre as amostras de tumores de câncer no cérebro humano , os tumores de grau mais alto tinham níveis mais altos de NAAG do que os tumores de baixo grau. Esses níveis foram "inversamente e significativamente correlacionados com o tempo de sobrevida do paciente", escrevem os autores do estudo.

Isso significa que os tumores mais agressivos continham níveis mais altos desse neurotransmissor e que as pessoas de quem os cientistas coletaram essas amostras de tumor tinham menor probabilidade de sobreviver.

Segmentando dois culpados de uma só vez

O próximo passo envolveu investigar modelos de ratos nos quais eles implantaram tumores de linfoma de Burkitt humanos. Olhando para o modelo dos roedores, eles descobriram que à medida que os tumores cresciam, o conteúdo do NAAG também aumentava. Por outro lado, se algum tumor encolher, os níveis do NAAG também diminuíram.

Então, trabalhando com modelos de camundongos nos quais implantaram tumores humanos de câncer de ovário, os cientistas tentaram combater a atividade da GCPII usando um inibidor chamado 2-PMPA.Isso permitiu que ambos reduzissem os tumores e reduzissem as concentrações de glutamato nas células cancerígenas.

Finalmente, ao observar camundongos com tumores de câncer de pâncreas derivados de humanos, os cientistas observaram que, atacando a glutaminase - que é uma enzima que converte a glutamina em glutamato - bem como a GCPII, eles conseguiram diminuir ainda mais os tumores de câncer.

Isso, segundo os pesquisadores, é provável porque eles pararam a produção do nutriente celular de duas fontes: NAAG e glutamina.

"Juntos", observa o Dr. Le, "estas descobertas ligam fortemente as concentrações plasmáticas de NAAG com as taxas de crescimento tumoral e sugerem que as medições de NAAG no sangue periférico devem ser mais exploradas para o monitoramento oportuno do crescimento do tumor durante o tratamento do câncer".

"Esses resultados não fazem do NAAG um marcador de diagnóstico em potencial, mas um marcador de prognóstico", acrescenta o Dr. Le, "uma forma potencialmente valiosa para avaliações não invasivas da progressão do tumor".

NAAG é "um reservatório escondido"

Dr. Le também cita pesquisas anteriores que já haviam sugerido que o metabolismo da glutamina pode ajudar a impulsionar o crescimento do câncer.

"Sete anos atrás, descobrimos que a glutamina era um grande negócio no metabolismo do câncer, e inibir a conversão de glutamina em glutamato era o alvo certo para reduzir o crescimento do câncer", diz o Dr. Le.

"Acontece que isso é correto. Mas não é suficiente, porque as células cancerígenas têm outra maneira de produzir glutamato através desse reservatório oculto. Alvejar ambos os caminhos podem melhorar os tratamentos contra o câncer".

Dr. Anne Le

No entanto, ela especifica que as descobertas recentes são relevantes apenas para tumores de câncer que expressam GCPII.

Ela não desconsidera que o NAAG pode promover o crescimento de tumores em outros tipos de câncer, embora isso possa ocorrer através de diferentes canais. A equipe teria que realizar mais estudos para avaliar a veracidade dessa hipótese, adverte o Dr. Le.

Por Maria Cohut Fato verificado por Jasmin Collier - MedcalNewsToday

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